Neuronien suojakerroksen menetys voi johtaa aivojen viestinnän häiriöihin.

aivojen

Hiirillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että myeliinin määrän väheneminen heikentää kykyä tunnistaa ärsykkeitä ja hahmottaa päivittäisiä kokemuksia.

Myeliini on hermoston kannalta erittäin tärkeä, koska se varmistaa sähköimpulssien nopean ja tarkan välittymisen hermojuosteita pitkin.

Sellaisissa sairauksissa kuin multippeliskleroosi – neurodegeneratiivinen sairaus, jossa immuunijärjestelmä hyökkää tätä suojakerrosta vastaan – sen menetys tietyissä aivojen alueissa liittyy aistien ja kognitiivisten toimintojen häiriöihin, jotka vaikuttavat jokapäiväiseen elämään.

Tutkimuksessa, joka on julkaistu Nature Communications -lehdessä, analysoidaan, miten myelinisaatio vaikuttaa aivokuoren syvissä neuroneissa ( kerros 5 ), jotka ovat keskeisessä roolissa viestinnässä muiden aivojen alueiden kanssa.

Artikkelissa kuvataan yksityiskohtaisesti, kuinka selektiivinen myeliinin menetys hiirten aivojen harmaassa aineessa vaikuttaa nopeuteen, tarkkuuteen ja kykyyn integroida hermoimpulsseja aivokuoren ja talamuksen välillä — rakenteen, joka toimii välityspaikkana ja aistien informaation integrointikeskuksena.

Neuronien suojakerroksen menetys voi johtaa aivojen viestinnän häiriöihin.

Mitkä ominaisuudet ovat kärsineet myeliinin menetyksestä?

Keskeinen havainto on, että myeliini ei toimi pelkästään aivojen signaalien kiihdyttimenä, vaan metronomin tavoin, joka varmistaa niiden saapumisen tarkasti määriteltyyn hetkeen. Poistamalla tämän suojakerroksen hiirten aivokuoresta – aivojen ulkoisesta kerroksesta, joka vastaa aistien välittämien tietojen käsittelystä – kemiallisen yhdisteen kuprizonin avulla, tutkimusryhmä havaitsi kriittisiä häiriöitä hermosolujen välisessä viestinnässä: signaalit eivät vain levinneet hitaammin, vaan ne saapuivat myös epäjärjestyksessä.

Saadut tiedot osoittivat, että ilman ehjää myeliiniä harmaassa aineessa potentiaali – informaatiota kuljettava sähköinen impulssi – viivästyi useita millisekunteja matkallaan aivokuoresta talamukseen. Ongelmana ei kuitenkaan ollut vain hidastuminen, vaan myös epäjohdonmukaisuus. Tutkijat havaitsivat ajallisen vaihtelevuuden lisääntymisen, ilmiön, joka tunnetaan nimellä ”värinä” ja joka tarkoittaa, että aivot ovat menettäneet kykynsä ylläpitää vakiota siirtonopeutta.

Lisäksi havaittiin mekaaninen vaikutus, jonka kirjoittajat kuvasivat ”matalataajuussuodattimeksi”. Tämä tarkoittaa, että hitaat signaalit pystyivät kulkemaan sen läpi, mutta vaurio esti korkeataajuisten impulssien siirron.

Kun neuronit yrittivät siirtää nopeita tietovirtoja, se ei onnistunut, ja tiedot katosivat matkalla, mikä osoittaa, että aivokuoren vauriot riittävät häiritsemään pitkiä hermosoluketjuja vaikuttamatta syvään valkeaan aineeseen — kudokseen, joka koostuu myelinisoituneista hermoradoista, jotka yhdistävät aivojen eri alueita.

Maarten Kole , yksi johtavista tutkijoista, tiivistää tämän löydön merkityksen yksinkertaisella analogialla: ”Odotimme tätä, koska tiedetään, että myeliini on välttämätöntä nopealle signaalien välitykselle, mutta meille oli uutta, että menetimme ensimmäisen signaalien aallon kokonaan. Tätä voidaan verrata supermarketin viivakoodiin: skanneri tunnistaa tuotteen vain, jos koko viivakoodi skannataan. Mutta jos ensimmäinen myeliinin osa puuttuu, käytännössä viivakoodin ensimmäinen musta viiva jää skannaamatta. Näin ollen oikeaa tuotetta ei voida enää skannata.”

Saavuttaakseen nämä johtopäätökset tiimi käytti teknologista arsenaalia, jossa yhdistettiin molekyylibiologia ja virtuaalinen mallinnus.

Neuronien suojakerroksen menetys voi johtaa aivojen viestinnän häiriöihin.

Alun perin he käyttivät geneettisesti muunnettuja hiiriä ja optogenetiikkaa – menetelmää, jonka avulla he pystyivät halutessaan ”kytkemään päälle” aivokuoren ja talamuksen yhdistävät neuronit valopulssien avulla. Tällaisen tarkan kontrollin ansiosta he pystyivät mittaamaan signaalin leviämisajan ja arvioimaan sen luotettavuuden reaaliajassa.

Myöhemmin mikroskooppinen kudosanalyysi paljasti fyysiset jäljet vaurioista: myeliinin puute aiheutti muodonmuutoksia, kuten turvotusta hermoväleissä ja sähköimpulssien välittämisestä vastaavien solmujen häiriöitä.

Varmistaakseen, että juuri nämä fyysiset vauriot olivat syynä sähköiseen kaaokseen, tutkijat syöttivät tiedot tietokonemalleihin . Virtuaalinen mallinnus vahvisti, että myeliinin vaimennus aivokuoressa vähentää jyrkästi yhteysnopeutta ja johtaa monimutkaisten signaalien tuhoutumiseen .

Lopuksi kokeessa tarkasteltiin tämän vaurion vaikutusta eläimen todelliseen havaintoon. Tätä varten tutkijat stimuloivat hiirten vibrissia, jotka toimivat niiden pääasiallisena aistinsensorina, ja aktivoivat samanaikaisesti aivokuoren. Terveessä aivoissa talamus integroi molemmat signaalit erittäin tarkkaan aikatauluun.

Demyelinisoituneissa aivoissa tämä ikkuna oli kuitenkin laajentunut liikaa, mikä esti talamusta tunnistamasta tapahtumien samanaikaisuutta tarkasti.

Kuten kirjoittajat tekstissä päättelevät, jatkuva myeliinikerros näissä aksoneissa ei vain nopeuta hermoimpulssien kulkua, vaan on myös mekanismi, joka varmistaa aistisignaalien tarkan ajallisen integroinnin aivojen syvien reittien varrella.

Neuronien suojakerroksen menetys voi johtaa aivojen viestinnän häiriöihin.

Kortikaalisen demyelinisaatio vaikutus aivojen toimintaan ja mahdolliset terapeuttiset lähestymistavat.

Tutkimustulokset vahvistavat, että myelinisaatio aivojen syvien kerrosten ( kerros 5 ) neuroneissa on välttämätöntä aivojen ”rytmin” ylläpitämiseksi. Tämä suojaava kerros varmistaa, että informaatio saapuu talamukseen tarkassa järjestyksessä, joka on välttämätön aivojen oikean tulkinnan kannalta.

Lääketieteen kannalta tärkein löytö on, että hiirillä havaitut vauriot vastaavat harmaiden aivosolujen vaurioita, joista kärsivät potilaat, joilla on demyelinisoivia sairauksia, kuten multippeliskleroosi . Nämä vauriot liittyvät usein vakaviin kognitiivisiin ongelmiin, kuten desorientaatioon ja muistihäiriöihin – oireisiin, joita on tähän asti ollut vaikea selittää solutasolla.

Tieteellisen artikkelin mukaan juuri tämä synkronisuuden ja tarkkuuden puute hermoimpulssien välityksessä on oireiden fysiologinen perusta. Kun rytmi häiriintyy, aivot joutuvat sekasortoon. Lopuksi kirjoittajat korostavat, että tämän mekanismin selvittäminen solutasolla avaa ovia uusien terapeuttisten strategioiden kehittämiselle. Tulevaisuudessa on tarkoitus löytää keinoja säilyttää tai palauttaa myeliini näissä pitkissä ketjuissa ja siten palauttaa aivojen kyky välittää signaaleja tarkasti.